导语：变应性鼻炎的易感位点具有多种免疫功能，变应性鼻炎的风险因素包括空气污染、接触农场动物等，空气污染似乎对急性变应性鼻炎的发展没有很大影响，但其可能与变应性鼻炎的加重有关。其鼻粘膜的病理改变与大量富集、大量免疫细胞异常活化及多种炎症介质的异常产生密切相关。
一、神经系统在变应性鼻炎的鼻部症状中起着关键作用，患者症状会持续
1、症状产生和炎症
过敏性鼻炎症状是由过敏反应期间，生化产物在鼻组织中释放引起的。当曾经接触变应原的患者再一次接触时，变应原与鼻粘膜肥大细胞上的过敏原特异性IgE结合，导致IgE和FcεRI交联，继而引起肥大细胞活化和脱颗粒。这导致预存的和新合成介质的释放（如组胺、白三烯、前列腺素D2等）。
这些介质与鼻感觉神经、脉管系统和腺体相互作用，导致急性变应性鼻炎症状。除急性症状外，患有变应性鼻炎过敏原的个体经鼻腔暴露会立即引起炎症迹象，如血浆渗出和2型炎症浸润的发展（嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞，嗜碱性粒细胞以及单核细胞浸润为特征）。
事实上，经典的2型细胞因子——如IL-4、IL-5和IL-13可以在组织中被检测到，并在过敏原暴露的几小时后在鼻腔分泌物中发现。在变应性鼻炎自然过程中组织病理学与实验性过敏原暴露后的组织病理学十分相似，树突状细胞和其他抗原呈现细胞（如B细胞）通过部分依赖于IgE促进的过敏原呈现机制，进而激活过敏原特异性记忆Th2细胞似乎起着关键作用。
活化的过敏原特异性Th2细胞产生大量的IL-4，IL-5和IL-13，有助于血管通透性增加，嗜酸性粒细胞和其他炎性细胞渗入鼻黏膜，以及局部IgE产生，黏液产生增加，Th2细胞不同亚群的表达、扩增、活化和分化。
虽然抗原特异性Th2外周血细胞中的Th2α细胞，其标记物如CRTH2、CD和CCR4，CD27的表达很少，却与变应性鼻炎的严重程度有关，其特征是可以被过敏原免疫治疗所抑制。虽然变应性鼻炎的组织学表现为典型的2型炎症，但与哮喘相比，几乎没有粘膜重塑的证据。
虽然变应性鼻炎患者在暴露于已知过敏原时会出现急性症状，但自然症状状态可能是慢性的，波动相对较低的，通常包括非过敏原触发因素，如刺激物和环境条件的变化。实验性过敏原激发，无论是通过将过敏原直接滴注到鼻腔还是通过环境暴露进行，都有助于识别许多病理生理学现象，从而更好地了解变应性鼻炎的整体临床情况。
急性症状在几分钟内减轻，但可以持续在较低的水平持续数小时，接触过敏源后或在被称为“晚期”反应的现象中会复发。晚期反应可以解释为什么在突然暴露于大量过敏原后，变应性鼻炎患者可能会有长时间的症状。反复接触过敏原会导致另一种现象，即需要逐渐降低过敏原的量来引发症状；该现象被称为“启动”。
鼻腔灌注可以解释为什么在花粉季节快结束时，变应性鼻炎患者即使暴露在极低水平的花粉中也会出现症状。第三种现象是鼻高反应性的诱导，其中对非过敏原刺激（例如组胺）的鼻反应（打喷嚏、流鼻涕等）可以通过先前的过敏原攻击而增强。在变应性鼻炎的自然史中，这种现象可以解释病人对刺激物和环境变化的高度敏感性。
2、鼻神经的作用
神经系统在变应性鼻炎的鼻部症状中起着关键作用。鼻粘膜受肾上腺素能和胆碱能神经纤维的密集支配，上皮受交感神经末梢的支配，主要是伤害感受器（对有害刺激有反应的受体）。此外，表达苦味受体的鼻化学感觉细胞可能反映了一种对有害刺激和细菌产物作出反应的特殊感觉神经系统。
胆碱能和肾上腺素能神经纤维通过感觉神经（包括伤害感受器C纤维）在鼻粘膜引发的中枢反射而被激活。鼻C纤维和其他感觉神经表达过敏反应的一些介质（如组胺和缓激肽）的受体，还表达几种由有害的物理或化学刺激（如低pH值、高或低温、CO2和高渗）激活的瞬时受体电位离子通道。
这些纤维也可能具有局部效应功能，因为它们通过轴突逆向反射产生和释放神经肽。然而，其机制和临床作用尚不清楚。鼻高反应似乎有很强的神经成分。事实上，在患有变应性鼻炎的患者的鼻子中已经发现感觉神经的密度和神经肽含量的变化。这些变化的一种假定的介质-神经生长因子，在鼻过敏原激发时释放，并且可以在鼻粘液中的鼻腺上皮细胞和嗜酸性粒细胞中被发现。
3、变应性鼻炎患者外泌体中差异LncRNA作用相关信号通路
肿瘤抑制因子p53是序列特异性转录因子，对维持基因组稳定性至关重要。没有细胞应激时，p53蛋白水平在细胞中很低，大多数p53则保留在细胞质中。在各种应激的诱导下，例如细胞凋亡，细胞周期停滞，衰老，DNA修复，细胞代谢和自噬等，p53的半衰期从几分钟增加到几小时，p53随后进入细胞核并激活其靶基因。
桥粒芯糖蛋白3基因（DSG3）沉默可抑制EGF表皮生长因子信号通路的激活，从而减轻变应性鼻炎鼻粘膜炎症，增强红细胞免疫粘附功能，对变应性鼻炎的发病机制具有保护作用。
粘液高分泌和嗜酸性粒细胞浸润是诸如过敏性鼻炎和伴有鼻息肉的慢性鼻-鼻窦炎等上呼吸道嗜酸性炎症的重要特征，表皮生长因子受体（EGFR）信号对于因过敏原、病毒、中性粒细胞弹性蛋白酶和香烟烟雾刺激呼吸道上皮细胞而产生粘蛋白非常重要。
4、变应性鼻炎与其他疾病
过敏性鼻炎常伴有哮喘或结膜炎，多数哮喘患者患有多病性鼻炎（变应性或非变应性鼻炎），少于三分之一的过敏性鼻炎患者患有鼻炎相关性哮喘。有研究表明，无论是否有IgE致敏的情况，鼻炎与哮喘与特应性皮炎共存比单独偶然发现更为常见，提示多病性和IgE具有不同的遗传机制。
多数伴有结膜炎的变应性鼻炎患者，无论他们是否患有哮喘，眼部症状都在多重过敏患者中更常见，且眼部症状与鼻部症状的严重程度相关。过敏性疾病的严重程度随着过敏性多病的数量而增加。
二、深入了解变应性鼻炎的治疗方法，避免对致病过敏原的暴露是第一步
当前的治疗方案包括患者教育，避免过敏原暴露、药物治疗（H1抗组胺药或鼻内皮质类固醇（INCS））和过敏原特异性免疫疗法（AIT）。然而，由于长期治疗患者的依从性差，或因为患者不能充分了解病情变化，导致了许多患者的治疗结果并不满意。
在充分告知患者环境因素的前提下，避免对致病过敏原的暴露是变应性鼻炎的治疗的第一步管理措施：例如使用床罩防止尘螨过敏，将宠物从家中带走，换工作以避免职业过敏原暴露，或戴口罩治疗花粉过敏等。
药物治疗方面，根据症状的严重程度或费用负担，口服和/或鼻内H1抗组胺药、INCS抗组胺药以及INCS和H1抗组胺药的固定组合都是一线治疗方案，此外，白三烯受体拮抗剂孟鲁司特和扎鲁司特也用于治疗变应性鼻炎，但中草药及针灸用于治疗变应性鼻炎缺乏明确的证据，且草药可引起接触性皮炎、头痛、眼睛发痒和胃肠道症状等副作用。
过敏原特异性免疫疗法包括皮下或舌下途径以片剂或滴剂的形式应用口服免疫抑制剂，其目的是诱导对过敏原的耐受性，从而减轻过敏性疾病的症状。为了获得持续的治疗效果，人工免疫疗法至少应用3年，可以是连续的或季前治疗。
已有证据表明人工免疫疗法对草、桦树（涵盖桦木科树木花粉的同源群）、豚草和柳杉花粉以及室内尘螨有效，而对其他类型的花粉、动物皮屑或霉菌有效的证据较少。
结语：活化的Th2细胞产生大量的2型细胞因子，这些细胞因子有助于增强上述所有局部病理生理机制，不仅增强和持续激活组织驻留的肥大细胞，还增强和持续激活浸润鼻粘膜的嗜碱细胞，这也很可能有助于在过敏原诱导的IgE交联和随后释放介体后的临床症状。鼻晚期反应、启动和非特异性高反应性是炎症依赖性的，可被鼻皮质类固醇抑制。然而，这些现象背后的特定分子和细胞机制还没有被完全理解。