什么是鼻息肉原因是什么 [复制链接]

什么是鼻息肉？

鼻息肉是鼻腔鼻窦黏膜的慢性炎症性疾病，特征是炎症黏膜上带蒂或广基的高度水肿的炎性组织。据报道，人群中成人鼻息肉发生率为1%~4%，儿童则较低。鼻息肉的好发年龄为30～60岁，男性多发，男女比例波动于2：1和4：1之间。

什么原因呢？

目前鼻息肉被公认为是一种多致病因素导致的疾病实体，这些因素包括感染、非感染

性炎症、解剖异常、免疫异常、遗传因素等等。

下面介绍几种关于鼻息肉发病的假说。

1.中鼻道微环境学说鼻息肉多发于中鼻道，研究发现中鼻道有如下解剖学和组织学特点：间隙狭窄，凹凸不平，吸入气流在此易形成紊流；纤毛功能较下鼻道减弱，而且中鼻道结构复杂、狭细，黏膜稍有肿胀即可互相接触，继而导致该部位纤毛活动障碍；中鼻道黏膜血流较鼻内其他部位明显减少。因此，当中鼻道微环境某些改变时就会使中鼻道天然防御功能减弱，局部易受有害因素损伤，为鼻息肉的形成创造了条件。

2.变态反应人们将鼻息肉与变态反应联系起来主要是依据三个方面：①大多数鼻息肉为嗜酸性粒细胞大量浸润；②鼻息肉与哮喘密切相关；③鼻息肉的临床表现与过敏的症状及体征相似。有报道显示变应性鼻炎、哮喘患者的鼻息肉发生率高于普通人群和慢性鼻窦炎患者，而且鼻息肉患者的皮肤点刺实验阳性率亦高于普通人群。

当然也有研究者持相反结论。但持变态反应观点者又提出了“黏膜免疫”这个概念，即在皮肤点刺实验阴性或血浆IgE不高的鼻息肉患者的鼻腔黏膜中可检测到特异性IgE增高的现象。有Meta分析显示99%的鼻息肉患者有鼻黏膜免疫反应而无系统的免疫

反应。黏膜免疫将是今后研究鼻息肉发生机制的一个重要研究方向。

3.阿司匹林耐受不良，阿司匹林三联征是一种独特的临床疾病实体，包括阿司匹林性哮喘、鼻息肉和阿司匹林不耐受，主要由以阿司匹林为代表、其他解热镇痛药和非甾体抗炎药及其复方制剂所诱发。

以上药物均为环氧化酶（cyclo-oxygenase,CoX）的抑制剂,CoX1可以维持细胞的正常功能，而COX2在生理情况下几乎不表达，只有在细胞因子或炎症介质存在下才表达。当COX2/COX1比值越大则越容易引起阿司匹林三联征。

当花生四烯酸代谢的环氧化酶途径受到阻止，则会转向白三烯途径，白三烯类则有白细胞趋化作用、增加毛细血管渗透性、强大的支气管平滑肌收缩作用等。

这类患者合并鼻息肉多为双侧性，常常反复接受手术治疗。

4.遗传有细胞遗传学调查结果发现13例鼻息肉患者中有3例染色体畸变，其中1例复发性鼻息肉为染色体数目畸变，另外2例为染色体结构异常，组织学特点为频繁出现基质细胞、波形蛋白和平滑肌肌动蛋白阳性，另外10例中7例核型正常，但其中2例有随机结构改变。Delagrand等进行了一个家族研究，推测鼻息肉是染色体隐性遗传性疾病。也有报道采用遗传流行病学病例对照研究方法，证明了鼻息肉符合多基因遗传模式。推测它属于多基因遗传，它的发生是由遗传因素和环境因素相互作用的结果。

人类白细胞抗原(humanleukocyteantigen,HLA)是迄今为止发现的人类最具有多态性的基因复合体，有大量的研究发现特定HLA等位基因与鼻息肉之间有一定的相关性。Leprini等的研究表明，纤维型鼻息肉中HLA-DR和HLA-DQ细胞的百分比增加，纤维型鼻息肉的表皮和腺上皮细胞中HLA-DR抗原呈明显阳性表达。

Keles证明HLA-B07和HLA-Cw*12在鼻息肉患者中出现频率明显较高。同样，Molnar-Gabor的研究显示携带HLA-DR7,-DQA1*和-DQm*单倍体的患者发生鼻息肉的几率将增加2～3倍。Ramirez-Anguiano等也发现在墨西哥的鼻息肉患者中HLA-DRB1*03和HLA-DRB1*04等位基因出现频繁。各项研究表明，HLA与鼻息肉的发生有一定的关联性，但各研究中的易感基因并不相同。

5.其他还有学者试图用细菌超抗原学说、一氧化氮学说等等来诠释鼻息肉的病因和发病机制。